A fázis III. CodeBreak 300 klinikai vizsgálatban jó eredményeket mutatott a szotoraszib+panitumumab kombinált terápia KRAS G12C mutáns vastagbélrák kezelésében.

Ígéretes megközelítés lehet a GOT2 mitokondriális enzimet gátló célzott kezelés.

Az AHA-1031 antitest terápia a KL mutációt hordozó tumoroknál is ígéretes eredményeket mutatott.

Azonos szignalizációs útvonalakat érint az epilepszia és több, már engedélyezett rákgyógyszer.

A tumorok kialakulását megelőző állapot mutatható ki az új 3D-s CODA módszerrel.

Amerikai kutatók fontos különbségeket találtak a hasnyálmirigy feji, illetve testi/farki részén kialakult tumorok immunreceptorai között.

A rákos sejtek azért maradnak életben, mert képesek elrejtőzni a szervezet immunrendszere elől, kikerülve az állandó őrjáratban lévő rákellenes T-sejteket.

Egy vizsgálati vakcina képes „betanítani” a T-sejteket a KRAS-mutációk felismerésére. 

Új kutatási eredmények szerint kombinált kezeléssel törhető le a KRAS G12C mutáns nem-kissejtes tüdőrák terápiarezisztenciája.

A KRAS-mutáció az egyik leggyakoribb onkogénhiba emberi daganatokban, így óriási jelentőségű, hogy sikerült mutáns KRAS-ra specifikus inhibitorokat kifejleszteni. Ugyanakkor hamar kiderült, hogy pl. a KRAS G12C-inhibitorok alkalmazása során gyorsan rezisztencia alakul ki, illetve, hogy a monoterápiák nem minden daganattípusban hatásosak, ezért különféle új kombinációkat keresnek. In silico elemzéseink felhívták figyelmünket a KRAS G12C-mutáns sejtvonalak farnezil-transzferáz-inhibitor- (FTI) érzékenységére, ezért vizsgálni kezdtük ezen gyógyszerek hatásait az újonnan törzskönyvezett G12C-inhibitorokkal (szotoraszib és adagraszib) együtt adva. Megállapítottuk, hogy az FTI-k potencírozni képesek a KRAS-inhibitorok daganatellenes hatásait emberi tüdő-, vastagbél- és hasnyálmirigyrák-sejtvonalakon in vitro és in vivo egyaránt. Ezt követően az új KRAS G12D-szelektív inhibitort (MRTX1133) is tesztelni kezdtük FTI-vel kombinációban, amely során szintén szinergista tumorellenes hatást kaptunk. Mivel nincsen jelenleg még KRAS G12V-szelektív inhibitor, ilyen daganatokon a BI-2852 pan-RAS-inhibitort alkalmaztuk, és ebben az esetben is igazoltuk a szinergizmust az FTI és a RAS-inhibitor között. Miután több FTI is törzskönyvezésre került (tipifarnib és lonafarnib) más indikációkban, felmerül a klinikai lehetősége a mutáns KRAS inhibitorai FTI-vel történő kombinációjának.