A COVID-19 neurológiai hatásai - amit eddig tudunk
A COVID-19 nem csak a sokfajta és gyakori neurológiai szövődmények miatt veszélyes, hanem mert hosszú távon növelhetik a neurodegeneratív betegségek előfordulását és súlyosságát.
A kutatók már a világjárvány korai szakaszában megfigyelték, hogy a COVID-19-ből felépülő emberek egészségi állapota nem tért vissza a betegség előtti szintre – az azóta már „hosszú COVID” néven ismert tünetcsoport számtalan tartós megnyilvánulása közül igen gyakori a fejfájás, a memóriazavarokat és a kognitív romlás.
A chicagói Northwestern Egyetem kutatói elsőként számoltak be arról, hogy még azoknak a COVID-19-ben szenvedő betegeknek a nagy része is jelentős kognitív diszfunkciót mutatott, akik nem kerültek kórházba, és ez a diszfunkció az akut fertőzéstől számított 6 héten túl is fennmaradt.
A Science folyóiratban Dr. Serena Spudich és Dr. Avindra Nath áttekinti a COVID-19 neurológiai következményeivel kapcsolatos jelenlegi ismereteinket.
Klinikai megfigyelésekre, boncolásra és laboratóriumi leletekre építve a keresik, hogy a COVID-19 miként vezethet hosszú távú neurológiai tünetekhez.
A COVID-19 neurológiai szövődményei: szaglás elvesztése (anozmia), stroke, delírium (olyan mentális állapot, amelyet a pihenésre való képtelenség, illúziók, valamint inkoherens gondolat- és beszédminták jellemeznek), encephalopathia (átmenetileg vagy tartósan megváltozott agyműködés), pszichiátriai tünetek, perifériás neuropátia (az idegkárosodás megváltoztatja a kommunikációt a központi idegrendszer és a test többi része között)
Az immunrendszer túlműködése
Nem teljesen ismertek azok a mechanizmusok, amelyek révén a COVID-19 károsíthatja az emberi idegrendszert. Az agyi érrendszeri szövődmények, mint például a stroke, a fertőzés korai szakaszában – még a betegség légúti hatásai előtt- jelentkezhetnek. A központi idegrendszer gyulladásos állapotai és a perifériás idegrendszeri tünetek később, jellemzően az akut fertőzés után 2 héttel észlelhetőek. Az eltérő időpontban kialakuló neurológiai tüneteknek feltehetően az oka is eltérő. Az agy-gerincvelői folyadék (CSF) tanulmányozása során azt tapasztalták, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés nyomán a CSF-ben növekszik a gyulladásos citokinek (köztük az Interleukin-1 (IL-1) és IL-2 fehérjék), a vírusantigének ellen harcoló aktivált T-sejtek és természetes ölősejtek és a fertőzésekkel küzdő nagy fehérvérsejtek, a monociták jelenlétére utaló markerek mennyisége, az idegkárosodásra utaló fehérjék lebontása. Fokozódik továbbá vírusfertőzések elleni fehérje, az interferon által szabályozott gének expressziója. Arra azonban nem találtak bizonyítékot arra, hogy a SARS-CoV-2 vírus közvetlenül befolyásolná az idegrendszert. Bár a SARS-CoV-2 nukleinsav vagy vírusfehérje korlátozott mértékben kimutatható volt a COVID-19-ben elhunyt emberek agysejtjeiben, az agyban nem találtak gyulladást okozó sejteket, amik általában megfigyelhetők az agy duzzanatát okozó vírusos agyvelőgyulladás esetén. Tehát a vírus nem közvetlenül okoz problémát (ez lenne az agyvelőgyulladás), hanem az általa szisztémás problémák egyike a gyulladás, amely minden szervrendszert, így az agyat is érintheti, azaz hatása a központi idegrendszerre közvetett.
Gyulladás és vaszkuláris diszfunkció
A cikk szerzői végül is arra a következtetésre jutottak, hogy a gyulladás és a kiterjedt vaszkuláris diszfunkció COVID-19-ben szenvedő betegek neurológiai károsodásának kiváltója.
COVID-19-ben nagyobb a stroke kockázata, mint influenza esetén. A stroke-ot kapott COVID-19 betegek vérében emelkedett az érgyulladás, a szövetelhalás és a trombózis markereinek mennyisége. Az MRI vizsgálatok mikrovaszkuláris károsodást és az agy atrófiáját vagy zsugorodását igazolták. A pozitronemissziós tomográfiával pedig csökkent agyi metabolikus aktivitást találtak, ami a rendszerszintű érrendszeri diszfunkcióval és sérüléssel párosulva vezethet stroke-hoz és az agy- és az idegek sérüléséhez.
A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy bár a SARS-CoV-2 nem jut be az emberi agyba, de a gyulladást és az érrendszeri diszfunkciót jelző markerek szintje megnövekedett betegek agyában. Tehát a COVID-19 idegrendszeri hatásai valószínűleg az alábbi mechanizmusok következményei: generalizált ideggyulladás, az agyi endothel károsodása, a véralvadást elősegítő fehérjék emelkedett szintje, egyéni fogékonyság (beleértve a genetikát, a már meglévő egészségügyi állapotokat és az immunrendszer erősségét).
A COVID-19 fertőzés neuropszichiátriai szövődményeivel szembeni fogékonyságot számos tényezőtő befolyásolhatja, például maga a COVID-19 betegség súlyossága, a szív- és érrendszeri kockázati tényezők (pl.a 2-es típusú cukorbetegség) megléte.
A szerzők megjegyzik, hogy Long COVID-ban az immunrendszer hosszan tartó aktivációja, tartós autoimmun zavart vagy endothelium károsodást okozhat. Nagy az aggodalom a COVID-19-ből felépülő emberek hosszú távú prognózisa miatt. Neurológiai szempontból az akut SARS-CoV-2 fertőzés által okozott ideggyulladás és idegsérülés felgyorsíthatja vagy kiválthatja a neurodegeneratív betegségeket, például az Alzheimer-kórt vagy a Parkinson-kórt. A SARS-CoV-2 fertőzésnek a gyermekekre gyakorolt idegrendszeri fejlődési hatásai pedig továbbra is ismeretlenek.
„A krónikus gyulladásnak számos oka van, beleértve a cukorbetegséget, az elhízást és a táplálkozást. Ezek autoimmun betegségekre hajlamosítanak és az agyi rendellenességeket idézhetnek elő, illetve felgyorsíthatják azok kialakulását. Dr. Santosh Kensari (St. Johns’ Cancer Institute in Santa Monica, CA) kommentárjában azt mondta, hoogy valószínűleg a gyulladás felelős az öregedés 90%-áért és „a rák, a demencia, mind az immunrendszer kóros működésének köszönhető. A COVID-19 mindezt rontja, mert gyulladást okoz.”
Mivel COVID-19 neurológiai következményei a betegek nagy száma miatt globális közegészségügyi problémát jelent.
Válaszul erre a kihívásra az amerikai National Institute of Health létrehozta a COVID-19 NeuroDataBank és a NeuroBioBank rendszert, amely lehetővé teszi az orvosok számára a COVID-19 okozta neurológiai események jelentését és számszerűsítését.
Forrás:
