A dohányzás diabéteszt okoz
Az Egyesült Államok tisztifőorvosának 50. évfordulós jelentésében foglalt új adatok szerint az aktív dohányosokban 30–40%-kal nagyobb a 2. típusú diabétesz kialakulásának kockázata, mint a nemdohányzókban.
Boris Lushniak, MD, MPH tisztifőorvos rámutatott, hogy a diabétesz egyike annak a számos új betegségnek, amely oksági kapcsolatban áll a dohányzással.
Bár már a tisztifőorvos 2010-es jelentésében szerepelt, hogy kapcsolat van a dohányzás és a rossz glikémiás kontroll, a diabétesz kialakulása és a diabéteszes szövődmények között, akkor még nem voltak egyértelmű bizonyítékok arra, hogy ezek a kapcsolatok függetlenek más tényezőktől, például a fizikai inaktivitástól és a nem megfelelő étrendtől.
Az újabb vizsgálatokban azonban kontrollálták ezeket a tényezőket és más zavaró tényezőket is, s dózis-hatás kapcsolatot mutattak ki a dohányzás és a diabétesz között, valamint azt is, hogy a dohányzás abbahagyása csökkenti a diabétesz kockázatát. Így a tisztifőorvos mostani jelentésében már az szerepel, hogy: „Elegendő bizonyíték támasztja alá azt a következtetést, hogy a cigarettázás a diabétesz egyik oka”.
„A dohányzás és a diabétesz közötti kapcsolat igazán érdekes” – kommentálta a jelentést Serena Tonstad, MD, PhD, MPH, aki a kaliforniai Loma Linda Egyetem közegészségtan professzora. Hangsúlyozta, hogy „súlyos probléma” az, hogy az orvosi viziteken nem fordítanak figyelmet arra, hogy a dohányzás abbahagyására bíztassák a diabéteszes és prediabéteszes betegeket.
A tisztifőorvos jelentésében hivatkozik egy metaanalízisre, amely kiegészít egy 2007-es átfogó áttekintést további 24 vizsgálattal. Ezek mindegyike prospektív kohorszvizsgálat volt, és a vizsgálatok kezdetén egyetlen bevont személynek sem volt diabétesze. A metaanalízis összesen több mint 3,9 millió személy adatait elemezte, akik közül később 140 813-nak alakult ki cukorbetegsége.
A különböző vizsgálatok korrigálták az adatokat számos potenciális zavaró tényezőre nézve, például az életkorra, a testtömegindexre, a fizikai aktivitásra, az étrendre, az alkoholfogyasztásra, a családban előfordult diabéteszre, a nemre, a rasszra/etnikumra és a képzettségre.
A nemdohányzókkal összevetve a dohányosokban 1,37 volt annak a kockázati aránya, hogy 2. típusú diabéteszesek lesznek. Azokban a vizsgálatokban, amelyekben vércukormérést alkalmaztak, erősebb kapcsolatot mutattak ki, mint azokban, amelyekben az orvos vagy a beteg beszámolójára hagyatkoztak.
A dózis-hatás elemzés további bizonyítékot szolgáltatott a közvetlen oksági kapcsolat mellett. A diabétesz kialakulásának relatív kockázata a soha nem dohányzókhoz képest a dohányzás mennyiségével egyre nőtt: 1,14 volt a korábban dohányzókban, 1,25 a nem erős dohányosokban (1–19 cigaretta/naptól 1–15 cigaretta/napig sorolták ide a személyeket a különböző vizsgálatokban) és 1,54 az erős dohányosokban (≥16, illetve ≥20) – mindegyik különbség statisztikailag szignifikáns volt.
Az okság bizonyítékainak harmadik csoportja 4 olyan vizsgálatból származik, amelyekben a személyek abbahagyták a dohányzást. Az egyik áttekintés szerint ennek hatására javult az inzulinérzékenység, annak ellenére, hogy nőtt a személyek testsúlya. Egy másik nagy vizsgálatban azt mutatták ki, hogy a dohányzás abbahagyása után rövid távon nőtt ugyan a 2. típusú diabétesz kockázata, de 12 évvel a dohányzással való szakítás után már olyan alacsony volt, mint a soha nem dohányzóké. Egy másik vizsgálatban is ilyen alacsonyra csökkent a kockázat, a nőkben 5 évi, a férfiakban 10 évi nemdohányzás után.
A kevés bizonyíték miatt a tisztifőorvos jelentése nem tárgyalja a passzív dohányzás diabéteszre és a diabéteszes szövődményekre gyakorolt hatását.
Szól azonban a jelentés számos lehetséges biológiai mechanizmusról, amelyek magyarázhatják a cigarettázás és a 2. típusú diabétesz kialakulása közötti oksági kapcsolatot. Az egyik ezek közül az, hogy a dohányzás hajlamosít a centrális kövérségre, amelyről jól ismert, hogy kockázati tényezője az inzulinrezisztanciának és a diabétesznek. Az adatok azt jelzik, hogy ez a hatás a magasabb kortizolkoncentrációval lehet összefüggésben, valamint a dohányzásnak a nemi hormonokra gyakorolt hatásával.
A dohányzás növeli a gyulladásos markerek szintjét és az oxidatív stresszt is – mindkettőnek szerepe van az inzulinrezisztancia kialakulásában és a rendellenes glükózanyagcserében.
Mind állati, mind humán vizsgálatokban működő nikotinreceptorokat találtak a hasnyálmirigy szigeteiben és a béta-sejtekben. Lehetséges, hogy a dohányzás részben ezekre a receptorokra hatva csökkenti az inzulinelválasztást. Az állati vizsgálatok szerint a prenatális és az újszülöttkori nikotin expozíció béta-sejt diszfunkciót és apoptózist okozhat – írja a jelentés.
Forrás: Medscape
