A narkolepszia autoimmun betegség?
Jelenleg nincs hatásos kezelés a világszerte körülbelül 3 millió embert érintő narkolepszia kezelésére, és sok a homályos pont a betegség okait illetően is. Egy új tanulmány azonban most felvetette, hogy autoimmun mechanizmusok játszhatnak szerepet a betegség kialakulásában.
A Pharmacological Research című lapban a Tel Aviv-i Egyetem professzora, Yehuda Shoenfeld és munkatársai arról számolnak be, hogy az agyban végbemenő autoimmun folyamat elősegítheti a narkolepszia kialakulását. Azt írják, hogy a narkolepszia magán viseli az autoimmun kórképek jellemzőit, ezért azokhoz hasonlóan kell kezelni.
A narkolepszia általában 10 és 25 éves kor között jelentkezik először, majd a beteget egész élete folyamán végigkíséri. A betegséget az alábbi tünetek közül egy vagy több fennállása jellemzi: minden átmenet nélküli elalvás, rendkívüli mértékű nappali álmosság, hallucinációk, elkent beszéd, az izomtónus hirtelen elvesztése, az izmok többségének átmeneti gyengesége, átmeneti mozgás- vagy beszédképtelenség elalvás vagy ébredés közben.
A szerzők azt figyelték meg, hogy a fenti folyamat kapcsán csökken az orexin neuronok száma – ezek az idegsejtek tartják fenn az alvás és ébrenlét közötti kényes egyensúlyt.
Schoenfeld professzor kiemeli, hogy a narkolepszia a beteg mindennapi életét jelentősen pusztító állapot, több mint egyszerű genetikai betegség, mely különösen a gyermekek életminőségét rontja szignifikánsan. „A narkolepszia érdekes betegség, mivel bár szigorúan genetikai hátterű kórképnek tartják, létrejöttét környezeti faktorok befolyásolják, mint amilyen például a nevetési roham vagy a stresszhatás.” A munkacsoport figyelme akkor fordult először a narkolepszia kutatása felé, amikor 2009-ben Finnországban H1N1-influenza elleni védőoltások kapcsán tömegesen jelentkezett narkolepszia: egy vakcinációs kampányt követően a narkolepszia incidenciája 16-szorosára emelkedett.
A szerzők tudomására jutott egy japán alváskutató csoport vizsgálata is, akik olyan agyi antitesteket azonosítottak, melyek károsítják az alvás-ébrenlét egyensúlyáért felelős orexint termelő agyi sejteket.
A narkolepsziában szenvedő kísérleti állatoknál és embereknél csökken az orexin mennyisége az agyban, ilyenkor az alvás-ébrenlét egyensúlyának felborulása narkolepsziás rohamokhoz vezet. Ezt látva felmerült a kérdés: miért tűnik el az orexin? Lehet-e ez immunreakció részjelensége? A szerzők igennel válaszolnak a kérdésre – az antitestek az orexintermelő neuronokat tartalmazó granulumokhoz kötődve elpusztítják azokat.
A mostani vizsgálathoz a szerzők a japán kutatócsoporttal együttműködve az izolált specifikus antitesteket közvetlenül a kísérleti egerekbe injektálták. A következő hónapban az egereknél alvásrohamok jelentkeztek, és az alvás rendszertelenné vált. „Az egerek a kutyákhoz hasonlóan alszanak, elalvás előtt összegömbölyödnek. Ebben a kísérletben az egerek egyszerűen hirtelen eldőltek az alváshoz, majd két perccel később felébredtek, mintha mi sem történt volna” – magyarázza Schoenfeld professzor, aki azt mondja, hogy meg akarják változtatni a narkolepsziával kapcsolatos vélekedéseket, azt autoimmun betegségként definiálva. A kórkép mögött álló mechanizmusok pontosabb megismerése remélhetőleg elvezet bennünket hatásosabb terápiás formákhoz és egy napon talán a betegség végleges gyógyításához.
A szerzők most azt tervezik, hogy azonosítják azokat az agyi területeket, ahol az antitestek
