A szkizofrénia is az anyaméhben kezdődik?
Annak ellenére, hogy a szkizofrénia a Föld lakosságának 1,1 százalékát érinti, a betegség okait illetően jobbára csak találgatásokra hagyatkozhatunk. A kaliforniai Salk Intézet kutatói most azt tapasztalták, hogy a szkizofréniás betegek bőréből származó neuronok szokatlan módon viselkednek a fejlődés korai szakaszában, ami arra utal, hogy a szkizofrénia az anyaméhben kezdődik.
- A balkezeseknél gyakoribbak egyes pszichózisok, például a szkizofrénia
- Megtudták, hogy a szkizofrénia egykori gyógyszere miért hat az antibiotikum-rezisztens baktériumokra
- A húgyúti fertőzések rendkívül gyakoriak a szkizofrénekben
- A szkizofrénia orvosi vetületei
- Korai kezdetű szkizofrénia és bipoláris zavar (I-II) gyermekkorban
A Molecular Psychiatry című lapban közölt cikkükben szerzők azt írják, hogy mostani megfigyeléseik alapot teremthetnek a betegség korai felismerésére és kezelésére. Ennek azért van különösen nagy jelentősége, mert a betegség anyagi és lelki terhei is hatalmasak: csak 2002-ben 63 milliárd dollárt költött az Egyesült Államok egészségügyi rendszere a több mint 3 millió beteg kezelésére és gondozására. A szkizofréniás betegek 10 százaléka követ el öngyilkosságot, amikor nem képes megbirkózni betegségével.
A korábbi vizsgálatokban a kutatók csak elhunyt szkizofréniás betegek agyát tudták tanulmányozni, ami nem nyújtott módot a betegség hátterének feltárására, mivel nem csak maga a betegség, de az életkor, a stressz vagy az alkalmazott gyógyszerek is agyi változásokat idézhetnek elő. „Mostani vizsgálatunk célja az volt, hogy a legkorábbi, már kimutatható agyi elváltozásokat tanulmányozzuk, amelyek szkizofrénia kialakulásához vezethetnek. Magunk is meglepődtünk, hogy a fejlődés folyamatában már milyen korán kimutatható az idegsejtek működési zavara” – mondja Fred H. Gage professzor.
A mostani vizsgálatban négy szkizofréniás betegektől és hat egészséges személytől nyert bőrsejteket tanulmányoztak oly módon, hogy bőrsejteket arra késztették, hogy egy korábbi őssejtformába térjenek vissza, majd az idegsejtek fejlődésének egy korábbi stádiumát képviselő neurális progenitor sejtekké (NPC, neural progenitor cell) alakuljanak, amely sejtek hasonlóak a fejlődő magzat agyának sejtjeihez. Majd vizsgálták a sejtek mozgását és kapcsolatba lépésüket specifikus felszínekkel, a mitokondriumok ábrázolásával pedig felmérték a stressz mértékét.
A szerzők összességében azt figyelték meg, hogy a szkizofréniás betegektől származó neurális progenitor sejtek jelentősen különböztek az egészséges személyekéitől: bennük a fehérjék két, az adhézióban és konnektivitásban, illetve az oxidatív stresszben szerepet játszó csoportja szokatlan aktivitást mutatott. Emellett a betegek sejtjei „kóros migrációt” mutattak, mely a szerzők szerint később az agysejtek közötti kóros összeköttetéseket (konnektivitást) eredményez az agyban, ami az oxidatív stressz fokozódásával sejthalálhoz vezethet.
„Meglepő volt, hogy nem láttunk érett neuronokat, csak olyanokat, melyek első trimeszterbeli magzati életkor sejtjeinek felelnek meg – magyarázza Kristen Brennand első szerző (Icahn School of Medicine at Mount Sinai). − Így voltaképpen nem a szkizofréniát tanulmányoztuk, hanem azokat a tényezőket, melyekben már jóval a betegség megjelenése előtt zavar áll be.”
Azt mondja, hogy mostani megállapításaik összhangban vannak azzal a népszerű vélekedéssel, hogy a terhesség alatt ható tényezők szerepet játszanak a szkizofrénia kialakulásában, még akkor is, ha hatásuk még fiatal felnőttkorban sem mutatkoznak meg. Más szerzőket idéz, akik szerint a terhesség alatt az anyát érő extrém stressz, fertőzések vagy táplálkozási hiányállapotok fokozzák annak esélyét, hogy a gyermeknél szkizofrénia alakul ki, bár a betegség pontos okai máig nem tisztázottak.
Az antipszichotikumok hatásait tanulmányozva azt találták, hogy a betegség kezelésében alkalmazott szerek (pl. clozapin, loxapin) nem javítják a NPC-k migrációját, sőt a loxapin valójában még rontja is azt. Brennand szerint ez éppen ellentétes volt a várakozásaikkal.
