A tumornekrózis-faktor alfa ellenes kezelés gyulladásos bélbetegségekben
2007. szeptember 01. 00:00
Bevezetés
A gyulladásos bélbetegségek (inflammatory bowel disease – IBD) két klasszikus képviselője a Crohn-betegség (CD) és a colitis ulcerosa (CU). Előbbi az emésztőrendszer bármely részét érintő, de leggyakrabban a terminális ileumot és vastagbelet támadó, a bélfal minden rétegére kiterjedő granulomatosus gyulladásos bélbetegség; utóbbi pedig kizárólag a vastagbél nyálkahártyáját érintő megbetegedés. Az esetek mintegy 10%-ában a két bélbetegség között a diagnózis felállításakor nem lehet különbséget tenni.
Az IBD mindkét típusának tisztázatlan a kóroka, de bizonyos meghatározó fontosságú kórtani folyamatok az utóbbi évek kutatási eredményei alapján ismertek. Bár az egyes betegségekben más és más gyulladásos mediátorcsaládok és eltérő fehérvérsejt-populációk aktívak, a tumornekrózis- faktor alfa (TNFa) működése mindkét betegségben kifejezett és kulcsfontosságú. A TNFa a gyulladásban aktív sejtek programozott sejthalálát gátló, a bélnyálkahártya áteresztőképességét fokozó, egyéb gyulladásos mediátorok termelődését elősegítő citokin.
A diagnózis alapja mindkét betegségben hármas. A kórtörténet és klinikai jelek, az endoszkópos kép és az egyéb képalkotó vizsgálatok leletei, és a szövettani vizsgálat együttes értékelése teszi lehetővé a betegségtípus pontos meghatározását. A diagnosztikus hármasból két tényező teljesülése esetén az esetek 90%-ában felállítható a kórisme.
A gyulladásos bélbetegségek (inflammatory bowel disease – IBD) két klasszikus képviselője a Crohn-betegség (CD) és a colitis ulcerosa (CU). Előbbi az emésztőrendszer bármely részét érintő, de leggyakrabban a terminális ileumot és vastagbelet támadó, a bélfal minden rétegére kiterjedő granulomatosus gyulladásos bélbetegség; utóbbi pedig kizárólag a vastagbél nyálkahártyáját érintő megbetegedés. Az esetek mintegy 10%-ában a két bélbetegség között a diagnózis felállításakor nem lehet különbséget tenni.
Az IBD mindkét típusának tisztázatlan a kóroka, de bizonyos meghatározó fontosságú kórtani folyamatok az utóbbi évek kutatási eredményei alapján ismertek. Bár az egyes betegségekben más és más gyulladásos mediátorcsaládok és eltérő fehérvérsejt-populációk aktívak, a tumornekrózis- faktor alfa (TNFa) működése mindkét betegségben kifejezett és kulcsfontosságú. A TNFa a gyulladásban aktív sejtek programozott sejthalálát gátló, a bélnyálkahártya áteresztőképességét fokozó, egyéb gyulladásos mediátorok termelődését elősegítő citokin.
A diagnózis alapja mindkét betegségben hármas. A kórtörténet és klinikai jelek, az endoszkópos kép és az egyéb képalkotó vizsgálatok leletei, és a szövettani vizsgálat együttes értékelése teszi lehetővé a betegségtípus pontos meghatározását. A diagnosztikus hármasból két tényező teljesülése esetén az esetek 90%-ában felállítható a kórisme.
A teljes cikket csak regisztrált felhasználóink olvashatják. Kérjük jelentkezzen be az oldalra vagy regisztráljon!
