Az elégtelen D-vitamin-státusz szerepe sclerodermában
A szisztémás sclerosis gyakran társul D-vitamin-hiánnyal. Úgy tűnik, hogy összefüggés mutatkozik a betegség aktivitásával és fenotipikus jellemzőivel.
A D-vitamin pleiotróp hatásai messze túlmutatnak a kalcium-homeosztázisban betöltött szerepén, mely a szervezetben mindenütt megtalálható D-vitamin-receptorokkal (VDR) áll kapcsolatban. Az utóbbi néhány évben számos szerző vizsgálta a D-vitamin-hiányt egy sor akut és krónikus betegség kialakulása szempontjából, és ezek közé tartoznak az autoimmun megbetegedések is. Bebizonyosodott, hogy a VDR-ek jelen vannak az antigénprezentáló sejtek, a természetes killer sejtek, valamint a B- és T-limfociták felszínén, ami magyarázatot adhat a veleszületett és adaptív immunválaszra kifejtett immunmodulátor hatásaikra. A D-vitamin csökkenti a proinflammatorikus citokinek szintjét, mint amilyen például az IL-6 és IL-17, emellett a gyulladáscsökkentő mediátorok (pl. IL-4 és IL-10) upregulációja is megfigyelhető.
Az utóbbi időben nyilvánosságra hozott adatok szerint a 25-hidroxivitamin(OH)D hiánya középkorú és idősebb személyeknél az érendotélium diszfunkciójával társul és fokozza incidentális kardiovaszkuláris betegségek előfordulásának kockázatát. Egyelőre még nem tisztázott minden részletében a mechanizmus, melynek révén a 25(OH)D-hiány szív- és érrendszeri megbetegedésekhez vezet. Feltételezik, hogy például a renintermelés szabályozására kifejtett hatás lehet az összekötő kapocs.Több vizsgálat igazolta a D-vitamin antifibrotikus sajátosságait is. Mindezt egybevéve, a D-vitamin immunmodulátor, kardioprotektív és antifibrotikus tulajdonságai egyaránt befolyással lehetnek a SSc három fő patogenetikai aspektusára.
A fentiek fényében bukaresti szerzők azt vizsgálták, milyen szerepe lehet a D-vitamin hiányának/elégtelenségének sclerodermás betegeknél.
A keresztmetszeti vizsgálatba 51 szisztémás sclerosisban szenvedő beteget vontak be, akiket a The European League Against Rheumatism 2013-as kritériumainak figyelembe vételével választottak ki. Az alábbi tényezőket gyűjtötték ki és elemezték: a betegség mintázata, bőrpontszám; izom- és ízületi, gasztrointesztinális, kardiovaszkuláris, pulmonális és renális érintettség; gyulladásos markerek; autoantitestek (antinukleáris, anticentromér, antiscleriderma-70), koleszterin- és trigliceridszintek, kapillármikroszkópos kép. A következő kérdőívekkel dolgoztak: European Disease Activity Score, Medsger-féle súlyossági pontszám és egészségfelmérő kérdőív (HAG)-funkciókárosodási index.
Mérték a 25(OH)D-szinteket, melyet akkor tekintettek optimálisnak, ha 30 ng/ml vagy annál magasabb volt. Hiányt 10 és 30 ng/ml között, míg elégtelenséget 10 ng/ml alatt véleményeztek.
A European Journal of Rheumatology című lapban nyilvánosságra hozott adatok szerint az átlagos D-vitamin-szint 17,06±9,13 ng/dl volt. A D-vitamin-szint a betegek mindössze 9,8 százalékánál bizonyult optimálisnak; az esetek 66,66 százalékában 25(OH)D- hiány, míg 23,52 százalékban -elégtelenség állt fenn. A D-vitamin-koncentráció nem mutatott korrelációt az életkorral, a nemmel, az autoantitest-profillal, a bőrérintettség mértékével vagy a D-vitamin-pótlással. Összefüggés igazolódott ugyanakkor a tüdő diffúziós kapacitásával, a disztolés diszfunkcióval, az ujjak kontraktúráival és az izomgyengeséggel, illetve – kisebb mértékben – negatív korrelációt észleltek a pulmonális hipertenzióval is.
Szisztémás sclerosisban nem számít ritkaságnak az alacsony D-vitamin-szint. Úgy tűnik, hogy a nem megfelelő vitaminstátusz több szervet érintő és súlyosabb zsigeri érintettséggel társuló, agresszívabb betegséget vetít előre, különösen, ami a tüdők és a szív érintettségét illeti. Sclerodermás betegeknél a szokványos D-vitamin-pótlással nem korrigálható az elégtelen D-vitamin-ellátottság. További vizsgálatok szükségesek annak tisztázására, hogy a D-vitamin-ellátottság olyan módosítható faktor-e, mely képes befolyásolni a scleroderma lefolyását.