Társfertőzés okozhatja a hosszú COVID tüneteit?
Új elmélettel állt elő egy amerikai kutatócsoport, amely szerint nem is maga a fertőzés felelős a hosszú távú tünetek kialakulásáért.
- A hosszú COVID biomarkere
- Vakcinákkal szembeni “márkahűség”?
- Hosszú COVID-ot kimutató biomarker
- Olcsóbb, szélesebb hatású COVID-19 vakcina
- Egy génváltozat növeli a long-COVID rizikóját
- A COVID-19 hatása a spermára
- Öt-típusú index útmutató a hosszú COVID ellátásához
- A poszt-COVID szindróma újabb tünete
- Tinédzserek poszt-COVID-ja
A hosszú COVID-ban szenvedő milliók számára a tartós légszomj, a koncentrációs zavar és a kimerültség továbbra is megmagyarázhatatlan rejtélynek tűnik, ám Rutgers University kutatói az eLife folyóiratban november 20-án megjelent tanulmányukban a hosszú COVID patofiziológiáját illetően álltak elő egy új elmélettel, mely szerint bizonyos esetekben nem is maga a SARS-CoV-2 vírus, hanem a vele együtt jelentkező társfertőzések állhatnak a hosszan fennmaradó tünetek hátterében.
A kutatók amellett érvelnek, hogy a COVID előtt vagy alatt szerzett társfertőzések sokaknál képesek tartósan fenntartani a tüneteket. A hosszú COVID tünetei világszerte körülbelül 400 millió embernél jelentek meg, a panaszok az enyhétől a súlyos funkciózavarig terjedhetnek, és érinthetik az agyat, a szívet, a tüdőt vagy az emésztőrendszert. Mivel a pontos kiváltó okok nem tisztázottak, jelenleg nincs bizonyítottan hatékony kezelés sem. A szakértők szerint azonban a koronavíruson túlmutató fertőzések kulcsszerepet játszhatnak a betegség fennmaradásában.
Az egyik legerősebb bizonyíték az Epstein–Barr vírushoz (EBV) kapcsolódik, amely a mononukleózist okozza. A felnőttek mintegy 95%-a hordozza a vírust látens formában, általában tünetek nélkül, egészen addig, amíg valamilyen immunológiai zavar – például a COVID – fel nem ébreszti. Egy korai fázisú vizsgálatban a hosszú COVID-ban szenvedők kétharmadánál mutattak ki friss EBV-aktivitást, és azoknál, akik több tünetet tapasztaltak, magasabb volt az ellenanyagszint. Későbbi kutatások az EBV reaktivációját összefüggésbe hozták a fáradtsággal és a kognitív zavarokkal, amelyek a hosszú COVID jellegzetes tünetei.
A tuberkulózis (TB) szintén lehetséges tényező. A világ lakosságának körülbelül egynegyede hordozza látens formában. Bizonyítékok utalnak arra, hogy a COVID kimerítheti azokat az immunsejteket, amelyek normál esetben kordában tartják a TB-t, így előidézheti annak reaktivációját. A kapcsolat kölcsönös lehet, hiszen a TB fertőzés is ronthatja a COVID kimenetelét.
A COVID előtti fertőzések gyengíthetik az immunrendszert, az akut betegség alatti fertőzések súlyosbíthatják a szövetkárosodást, míg a COVID utáni fertőzések kihasználhatják az immunrendszer tartós zavarait. A kutatók rámutattak, hogy a világ 44 országában legalább 13 fertőző betegség előfordulása tízszeresére nőtt a járvány előtti szinthez képest. Az egyik magyarázat az úgynevezett „immunitáslopás”, amely fokozott fogékonyságot jelent más fertőzésekre az akut COVID után.
A jó hír az, hogy ha igaz, hogy a társfertőzések valóban hozzájárulnak a hosszú COVID fennmaradásához, akkor viszont az is igaz, hogy már meglévő gyógyszerek is segíthetnek a betegeknek: antibiotikumok és antivirális szerek újrahasznosítása révén célzottan kezelhetők az alapfertőzések, és klinikai vizsgálatokkal tesztelhető, hogy ezek enyhítik-e a tüneteket.
A cikk szerzői ugyanakkor hangsúlyozzák, hogy érvelésüknek vannak korlátai. Az általuk bemutatott összefüggések biológiai szempontból valószínűek, de egyelőre spekulatívak, és eddig nem sikerült ok-okozati kapcsolatot bizonyítani a társfertőzések és a hosszú COVID között. Emlékeztetnek arra, hogy a korreláció nem jelent okozati összefüggést, és a hipotézis igazolásához nagyszabású epidemiológiai vizsgálatokra és állatkísérletekre lenne szükség, amit nehezít, hogy jelenleg nincsenek megfelelő állatmodellek a hosszú COVID vizsgálatára.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
Could hidden infections be fueling long COVID?
Irodalmi hivatkozás:
Timothy J Henrich et al, The role of co-infection in the pathogenesis of acute SARS-CoV-2 infection and development of post-acute sequelae: A perspective, eLife (2025). DOI: 10.7554/elife.106308






