Új szer az infarktust szenvedett szívizom védelmére
Ígéretesnek tűnik az az egyelőre még kísérleti stádiumban lévő szer, mely csökkentheti a szívizom szívroham kapcsán létrejövő károsodását.
Az egereken végzett kísérletek tanúsága szerint a szívizomsejtek pusztulásában központi szerepet játszó fehérjét célba vevő szer jelentősen képes enyhíteni a szívizom szívroham következtében létrejövő károsodását.
A kisméretű molekula azt a MAP4K4 jelű fehérjét blokkolja, mely a szívizomsejtek halálát és szövetpusztulást eredményező oxidatív stressz jeleket képes elindítani.
Mivel jelenleg nincs olyan terápiás lehetőség, amellyel gátolni tudnánk a szívizomsejtek pusztulását, forradalmi változást hozna a szívinfarktus terápiájában, ha ez a szer humán körülmények között is alkalmazhatónak bizonyulna.
Dr. Michael D. Schneider (Imperial College, London) és munkatársai a Cell Stem Cell című lapban publikált cikkünkben leírják, hogyan növesztettek szívizomszövetet humán őssejtekből, illetve ennek segítségével a kísérleti szer hatásainak tanulmányozására is alkalmas „szívinfarktus-modellt”.
Szívinfarktusban a szívizmot érő stressz szignál a vérellátás helyreállása után továbbra is kifejti hatását. Épp ezért a szívinfarktus kezelése során a véráramlás mielőbbi rendezésén túl alapvetően fontos a reperfúziós károsodás lehetőség szerinti csökkentése is. A kutatók már jó ideje dolgoznak erre alkalmas terápiás módszerek kifejlesztésén.
Dr. Schneider és munkacsoportja elsőként tárta fel, hogy a MAP4K4 milyen szerepet játszik abban a folyamatban, melynek révén a szívinfarktus során a stressz a szívizomsejtek pusztulásához vezet. Kiderült, hogy a MAP4K4 szívinfarktust követően is megőrzi aktivitását a szívizomszövetben. A kutatók ennek ismeretében egy sor olyan „magasan szelektív” anyagot teszteltek, melyek képesek blokkolni a MAP4K4-et, és hatásos védelmet biztosítottak a „letális kísérletes károsodással” szemben.
Feltárták, hogy az oxidatív stressz miként aktiválja a MAP4K4-et, illetve megfigyelték, hogy a protein szintjének emelkedése érzékenyebbé teszi a sejteket az oxidatív stressz iránt és igazolták, hogy a protein blokkolása megvédte a sejteket a stressz okozta sejthaláltól.
Vizsgálatukban a kísérleti egereknek a reperfúzió után egy órával adott kísérleti szer több mint 50%-kal enyhítette a reperfúziós károsodást. A szerzők remélik, hogy mostani eredményeik nyomán egy olyan gyógyszer kifejlesztésére kerülhet sor, melyet a ballon-angioplasztika vagy nyitott szívműtét előtt adva csökkenthető a szívizom károsodása. A potenciális új gyógyszer további alkalmazási területe lehet az olyan távoli vidékeken élő, szívinfarktust szenvedett betegek kezelése, ahonnan hosszabb időbe telik, míg a beteget olyan intézménybe szállítják, ahol mód van a szívizomzat vérellátását helyreállító beavatkozásokra.
A szerzők további fontos előnynek tartják, hogy módszerüket humán sejteken is tesztelték. „A szívgyógyszerek fejlesztése során sokszor az vezet a klinikai vizsgálatok kudarcához, hogy a klinikai kipróbálás előtt nem tesztelik a szereket humán sejteken. Humán sejteken végzett megfigyelések és állatkísérletek alapján magabiztosabban választhatjuk ki a további klinikai vizsgálatokra leginkább alkalmas molekulákat” − fejezi be eredményeik ismertetését a vizsgálat vezetője.
A mostani eredmények jelentőségét a szívinfarktusos betegek számának nagy − és egyre emelkedő − száma húzza alá. Az amerikai Center for Disease Control and Prevention (CDC) adatai szerint körülbelül 5,7 millió ember él az Egyesült Államokban szívelégtelenséggel.
