A fiatalok jelentős alkoholizálása csökkenti az agy szürkeállományát
Egy új vizsgálat szerint a fiatal felnőttek jelentős alkoholizálása megváltoztatja az anyagcseretermékek megoszlását, ami a központi idegrendszer szürkeállományának csökkenéséhez vezet.
A késői serdülőkori alkoholfogyasztás drámaian emelkedik, és a nagy ivászat különösen a serdülőkori agy fejlődésére van káros hatással. Idegrendszeri képalkotó eljárásokkal ki lehet mutatni, hogy az alkoholfogyasztás felnőtteknél a szürkeállomány csökkenésével jár, a patológiai vizsgálatok szerint pedig a jelentős alkoholizálás a fehérállomány atrófiáját okozza, melyet fokális neuronvesztés kísér. Az aminosav- és az energia-metabolizmusban az alkohol hatására bekövetkező változások (pl. glutamin- és citrullin csökkenés) kísérleti állatokban és emberben is kimutathatók. A metabolikus folyamatok változása és az agyi strukturális változások valószínűleg összefüggenek, de eddig még nem történt olyan vizsgálat, melyben a metabolikus változásokat és az agyi morfometriát kombináltan értékelték volna.
Számos esetben igazolták a felnőtt alkoholisták agyi változásait, de kevés vizsgálat elemezte a serdülők és fiatal felnőttek egyre gyakoribb romaivásainak (binge drinking) hatásait. Mivel az agyfejlődés serdülőkorban és a fiatal felnőttkorban is folytatódik, fontos tudni, hogy a serdülőkori buli ivásos életvitel és a megváltozott metabolomika mennyire befolyásolja az agyi struktúrákat. Az ennek felderítésére irányuló vizsgálatot a serdülők egészségi állapotára és alkohol fogyasztásának mérésére létrehozott „Adolescents and Alcohol Study” keretein belül végezték.
Az Alcohol c. lap 2018. május 31.-i számában online megjelent tanulmányhoz a kutatók olyan fiatal felnőtteket választottak ki, akik az utóbbi 10 évben rendszeresen fogyasztottak alkoholt. Eredetileg 4127, 13 és 17 év közötti serdülő szerepelt a vizsgálatban 2001 és 2005 között (1. időpont). Minden részvevő kérdőívet töltött ki az Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT-C) szerint. Ugyanezen kérdőív kitöltését 2 további időpontban 2010 és 2011 között (2. időpont), majd 2013 és 2015 között (3. időpont) is megismételték. A mérsékelt/jelentős alkoholfogyasztást férfiakban a 4-es, nőkben a 3-as AUDIT-C érték, a 2-es vagy alacsonyabb érték a kisfogyasztókat jelentette. A vizsgálat végén 35 mérsékelt/jelentős ivó és 27 kisfogyasztó adatait tudták értékelni.
Összehasonlították a gyenge (keveset) fogyasztók és a mérsékelt ivók/jelentős ivók szérum metabolitjainak tömegspektrometriával mért koncentrációját, ugyanakkor 3-T MRI-vel felmérték a vizsgált személyek agyi szürkeállományának mennyiségét is. A szérummintákból 100 metabolitot vizsgáltak, de csak a mérsékelt/jelentős ivóknál észlelt magasabb 1-metilhisztamin koncentráció tért el szignifikánsan a kontrolltól (P=0,0011), akiknél a kisfogyasztókhoz képest magasabb volt a kreatin és az arginin szint is. Eltéréseket találtak a kisfogyasztók és a mérsékelt- illetve a jelentős ivók között az aminosav- és az energia metabolizmusában (kreatinin, metilhisztamin). Az 1-metilhisztamin értékek változása – különösen fiatal nőkben- összefüggést mutatott a szürkeállomány csökkenésével. A mérsékelt/jelentős mennyiségű alkoholt fogyasztóknál szignifikánsan csökkent az agy szürkeállományának volumene a kisfogyasztókhoz képest (átlagos ± SD, 675,7 ± 51,2 ml, versus 712,3 ± 51,4 ml, P=0,007).
Pearson-korrelációs számításokat is végeztek, melyek szerint szignifikáns fordított összefüggés mutatkozott a szürkeállomány és a kreatin, valamint az 1-metilhisztamin között. A korreláció szignifikáns maradt a nők körében, de a férfiakéban nem. (Heikkinen megjegyezte, hogy az 1-metilhisztamint az agy hisztaminból állítja elő). „A hisztamin kibocsájtás a neuroimmun-válasz része és az alkohol által okozott agykárosodás egyik lehetséges oka”. A doktornő ugyanakkor figyelmeztetett, hogy az MRI vizsgálatot csak a 10 éves megfigyelési periódus végén végezték, tehát az ok-okozati összefüggésben más tényezők is szerepet kaphattak.
Forrás:
2. Alcohol
