Emelkedett Lp(a) szint és kardiovaszkuláris események
Egy új tanulmány szerint az emelkedett lipoprotein-a szint mellett sokkal több a korai kardiovaszkuláris esemény, mint a familiaris hiperkoleszterinémia (FH) miatt.
A familiaris hiperkoleszterinémia olyan genetikai betegségként tartják számon, amely világszerte a legtöbb korai szívbetegséget és halálesetet okozza. Ma már az is nyilvánvaló, hogy az Lp(a) szintén genetikailag meghatározott megemelkedett szintje ugyancsak a korai szív- és érrendszeri események megnövekedett kockázatához vezethet. A Journal of the American College of Cardiology (JACC) november 22-i számában megjelent dán tanulmányban azt vizsgálták, mekkora az a Lp(a) szint, amely az FH esetében tapasztalthoz hasonló kardiovaszkuláris kockázattal jár.
Børge Nordestgaard (University Hospital, Copenhagen) és munkatársai tanulmányukhoz egy nagy dán népesség adatbázisából, a Copenhagen General Population Study-ból származó információkat elemezve 69 644 olyan személyt találtak, akikről FH és Lp(a) szintre vonatkozó adatok álltak rendelkezésre. A kutatók 42 éves medián követési idő alatt tudták elemezni a bekövetkező kardiovaszkuláris események arányát. Ez idő alatt 4166 szívinfarktus (MI) és 11 464 atheroscleroticus kardiovaszkuláris betegség (ASCVD) fordult elő. Az eredmények azt mutatták, hogy a 67 és 402 mg/dl közötti Lp(a) szintek esetén volt a MI-kockázata egyenértékűek a klinikai FH esetén mért kockázattal. az FH definíciójától függően. A genetikailag meghatározott FH MI kockázatának megfelelő Lp(a) szint 180 mg/dl volt.
A szerzők megjegyzik, hogy az Európai Kardiológiai Társaság és az Európai Ateroszklerózis Társaság 2019-es közös irányelvei azt sugallták, hogy a 180 mg/dl (0,8 g/l) feletti Lp(a)szint az életre szóló szívbetegség szempontjából egyező kockázatot jelent a heterozigóta FH állapothoz kapcsolódó kockázattal, de rámutatnak arra, hogy ez az érték spekulatív volt, és nem a két állapothoz kapcsolódó kockázat közvetlen összehasonlításán alapult egy adott populációban. Az ASCVD események kockázatát tekintve a klinikai FH kockázatának megfelelő Lp(a) szint 130 és 391 mg/dl között volt, a genetikailag meghatározott FH ASCVD kockázatának megfelelő Lp(a) szint pedig 175 mg/dl volt.
"Bár az FH különböző definíciói némi zavart okozhatnak, de alapvetően azt mondjuk, hogy ha egy egyén Lp(a)-értéke 70 mg/dl felett van, akkor hasonló szintű kardiovaszkuláris kockázata van, mint az FH legtágabb definíció szerinti fennállása esetén, és ezt a megemelkedett Lp(a) értéket ugyanolyan komolyan kell venni, mint az FH-val diagnosztizált betegeket” – írják a szerzők. (Az FH gyakorisága a kaukázusi népességben 1%-osnál kisebb, a 70 mg/dL-nél magasabb Lp(a) szint jóval gyakoribb, megközelítőleg 10%.) Becslésük szerint ezeknek az egyéneknek a kardiovaszkuláris kockázata megközelítőleg megkétszereződött az általános populációhoz képest, és a kockázat tovább növekszik az Lp(a) szint emelkedésével. A kutatók azt is megállapították, hogy FH fennállása és megemelkedett Lp(a) szint esetén a kockázat igen nagy, tekintve, hogy ez a két állapot független egymástól. Mivel még nem áll rendelkezésre specifikus kezelés az Lp(a) szintjének csökkentésére, igen fontos ilyen esetekben az egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezők a dohányzás, elhízás, mozgásszegény életmód, helytelen táplálkozás, emelkedett LDL-szint, magas vérnyomás és a cukorbetegség agresszív kezelése.
A bizonyítékokon alapuló irányelvek szerinti lipidpanel időszakos elvégzése mellett az Lp(a) szintek mérését is el kell végezni legalább egyszer minden egyén életében az ASCVD kockázatértékeléséhez.
Számos, az Lp(a) csökkentését célzó új gyógyszer áll klinikai fejlesztés alatt.
Forrás:
Berit Storgaard Hedegaard et al: Equivalent Impact of Elevated Lipoprotein(a) and Familial Hypercholesterolemia in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease J Am Coll Cardiol. 2022 Nov, 80 (21) 1998–2010 https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jacc.2022.09.021