Interleukin-alfa mint onkológiai gyógyszercélpont

A Cancer Cell folyóiratban november 21-én jelent meg a Tampa (Florida, USA) székhelyű H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute kutatóinak cikke, amelyben egy olyan, eddig nem ismert módszert írnak le, amellyel a rákos sejtek képesek kijátszani az immunrendszert. A kutatók szerint a tumorsejtek az elhalásuk során interleukin-1α-t szabadítanak fel, és ez segít olyan környezetet teremteni a daganat körül, amely, gyengíti az immunválaszt, és megakadályozza, hogy a T-sejtek megtámadják a tumorokat.

“Korábban úgy hittük, hogy a nekroptózis segít az immunrendszernek a rák elleni küzdelemben, ehelyett azonban úgy tűnik, hogy ront a helyzeten, mivel közvetetten elősegíti a daganatok túlélését és további növekedését” - fejtette ki Dr. Brian Ruffell, a Moffitt Immuno-onkológiai Programjának munkatársa, a cikk első szerzője. “Tanulmányunkban azt mutattuk ki, hogy az interleukin-1α kulcsszerepet játszik ebben a folyamatban, és ennek blokkolásával talán segíthetünk az immunrendszernek a tumorellenes hatás fokozásában.”

A tanulmány azt is megállapította, hogy az interleukin-1α-t a kemoterápiára reagáló rákos sejtek szabadítják fel, ami megmagyarázhatja, hogy egyes kezelések később miért nem működnek olyan jól. A jó hír viszont az, hogy állati modellszervezeteken végzett vizsgálataik során az interleukin-1α blokkolásával a kutatóknak valóban sikerült erősíteniük az immunválaszt, és hatékonyabbá tenni a kemoterápiás és immunterápiás kezeléseket.

“Az interleukin-1α blokkolása azért ígéretes, mert ezzel a jelenlegi onkológiai kezelések is hatékonyabbá tehetők” - összegzett Ruffell. “Emellett az interleukin-1α azért is jó gyógyszercélpont, mert nem kizárt, hogy megcélzásával csökkenthetjük a kemoterápiával járó toxicitást, vagyis ez a megközelítés segíthet a betegeknek abban, hogy jobban reagáljanak a terápiára és jobban tolerálják azt.”

A kutatóknak azt is sikerült kimutatniuk, hogy az interleukin-1α alacsonyabb szintje jobb terápiás eredményekkel jár, különösen a kemoterápiával kezelt betegek esetében. Ez egyben azt is sugallja, hogy az interleukin-1α-t markerként lehetne használni annak előrejelzésére, hogy a különböző betegeknél mennyire működhetnek jól egyes rákellenes kezelések.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Study links cell death pathway to cancer resistance and growth

Interleukin-1α release during necrotic-like cell death generates myeloid-driven immunosuppression that restricts anti-tumor immunity

Irodalmi hivatkozás:

Hänggi, K., et al. (2024) Interleukin-1α release during necrotic-like cell death generates myeloid-driven immunosuppression that restricts anti-tumor immunity. Cancer Cell. doi.org/10.1016/j.ccell.2024.10.014.