Pandemia után triplademia?

Három évvel a COVID-19 pandémia kitörése után úgy tűnik, hogy a SARS-CoV-2 újabb és újabb variánsai most már velünk maradnak és kisebb vagy nagyobb hullámokban újra fellángoló járványokat okoznak. Ősszel azonban, a korlátozások csökkenésével, ismét megjelent az influenza és az RSV (respiratory syncytial vírus).

A társas érintkezések korlátozása miatt az influenza és az RSV teljesen eltűnt a világjárvány első két telén. Még meglepőbb, hogy az influenza egy bizonyos változata végleg eltűnhetett a korai Covid-járvány idején: az Egészségügyi Világszervezet felügyeleti programja 2020 márciusa óta nem mutatta ki a B/Yamagata influenzatörzset. Egy ilyen vírus ”kihalás” rendkívül ritka esemény.

Az elmúlt három év rendkívül szokatlan időszak volt az ember-vírus kapcsolatokban, és a bezárások és a maszkok nagyban akadályozták az influenza és az RSV terjedését, de kutatók szerint inkább a vírusinterferencia okozhatta visszahúzódásukat a COVID járvány tombolása idején, vagyis az, hogy az egyik vírus jelenléte blokkolhatja a másikat.

A vírusos interferencia, amelyet több vírussal megfertőzött sejttenyészeteken, állatokban, emberekben, sőt, ha elegendő ember kap el egy vírust ahhoz, hogy az a többi vírus terjedését akadályozza, teljes populációkban is előfordulhat azt eredményezi, hogy az egyes vírusok fertőzési hullámai váltakozva dominálnak. Ezért gondolják egyesek úgy, hogy az elmúlt néhány évben a Covid minden bizonnyal képes volt blokkolni az influenzát és az RSV-t.

Az ilyesfajta mintázatok már korábban is megfigyelhetőek voltak. 2009-ben például az állatról az emberre átterjedő sertésinfluenza okozott tavasszal félelmet, de ősszel a közösségekbe visszatérő gyermekek által terjesztett, a megfázásért felelős rhinovírus miatt a sertésinfluenza járvány Európa egyes részein hirtelen megtorpant. És ez az influenzatörzs két és fél hónappal is késleltette az RSV esetszámok tipikus őszi növekedését.

Vírusversengés

Számos módja van annak, hogy a vírusinterferencia megtörténjen a szervezetben. Az egyik akkor fordul elő, amikor két vírus ugyanazt a molekulát használja a gazdasejtekbe való bejutáshoz. Itt az győzhet, aki előbb ér oda. Az is interferenciát eredményezhet, ha két vírus verseng ugyanazért a sejten belüli erőforrásokért, például az új vírusfehérjéket előállító, vagy a sejtből való kijutást lehetővé tevő mechanizmusokért. De leginkább a megfertőzött szervezett sejtjei által termelt interferon nevű molekulának köszönhető a vírusok interferenciája (az interferon neve is innen ered). Amikor egy sejt vírust érzékel, bármilyen vírust, interferont kezd termelni, amely számos védekező gént aktivál, amelyek közül egyes gének termékei a sejten belül vagy a sejtek határain akadályozzák meg további vírusok bejutását, és blokkolják a már jelenlévő vírusok replikációját vagy a sejtből való kilépését.

A sejtek a környezetükbe kiválasztott interferonnal figyelmeztetik a többi sejtet, hogy védjék magukat, így elképzelhető, hogy egy második típusú vírus már az aktiválódott védekezőképességű sejtekkel találja magát szembe. Az eredmény azonban a támadó vírusok típusától, a termelt interferon mennyiségétől és egyéb tényezőktől függően változik.

Ellen Foxman (Yale School of Medicine) immunológus a vírusok kölcsönhatásait emberi légúti sejtek tenyészetében vizsgálva azt találta, hogy ha a szöveteket először rhinovírussal, majd sertésinfluenzával fertőzték meg, az interferon akadályozta a sertésinfluenza fertőzőképességét. Majd azt is kimutatta, hogy a rhinovírus fertőzés a későbbi SARS-CoV-2  fertőzéssel is interferált.

Bár nehéz a laboratóriumi szövettenyészetekben kapott eredményeket emberekre vagy populációkra extrapolálni, Foxman úgy gondolja, hogy például egy rhinovírus-fertőzés viszonylag ellenállóvá teheti az embert egy másik vírussal szemben, és ez a védőhatás valószínűleg napokig vagy hetekig tart.

De ne számítsunk arra, hogy ha megfázunk, akkor átmeneti védelmet szerzünk más vírusokkal szemben. Az interferencia nem garantált: egyszerre több vírust is el lehet kapni. És az interferon sem mindig előnyös; néha fogékonyabbá teheti az embereket a fertőzésekre. Jól ismert példa, hogy az influenzát okozó vírus jelenlétében gyakran alakul ki egy másodlagos bakteriális „felül”fertőződés.

Azt azonban még mindig nehéz megmondani, hogy a COVID-pandémiának volt-e és ha igen, mekkora szerepe volt, az RSV és az influenza megfékezésében. Foxman úgy gondolja, hogy a 2020-as első Covid-hullám során nem fertőződött meg annyi ember a SARS-CoV-2 vírussal, hogy az valójában befolyásolja a többi vírus terjedését. (Az 2021-ben, az óvintézkedések enyhítéskor az RSV-fertőzés szokatlan nyári csúcsot ért el.) A COVID-pandémia második telén, 2021-22-ben, az influenza őszi terjedésének a SARS-CoV-2 vírus omikron variánsának színre lépése vetett véget, az influenzás megbetegedések száma csökkent, annak ellenére, hogy az emberek visszatértek a munkahelyükre és az iskolába, és utazgattak az ünnepekben.

Az északi féltekén most zajló harmadik COVID-télben a körülmények ismét mások. Mostanra a védőoltások vagy egy közelmúltbeli fertőzés miatt sokan többé-kevésbé immunisak a SARS-CoV-2 vírusvariánsokkal szemben, de kevesebben találkoztak RSV-vel vagy influenzavírussal a közelmúltban, ami hatalmas lehetőség e két vírus számára. A 2022–2023-as tél tehát a tripladémia tele lesz, amikor a három vírus egyszerre tombolhat. Már most is vannak arra utaló jelek, hogy az RSV és az influenza őszi hullámzása elérte a tetőpontot, miközben a Covid a téli ünnepek után felfelé ível.

forrás:

Medscape