A bélflóra szerepe a Parkinson-kór kialakulásában
Neurodegeneratív megbetegedések tüneteit mutatták azok az egerek, amelyekbe Parkinson betegek bélbaktériumait juttatták.
Állatkísérletek eredményei azt mutatják, hogy a megzavart bélflóra lehet a Parkinson-kór kialakulásának egyik fő oka. Amerikai kutatók bebizonyították, hogy a beteg egerek bélbaktériumai olyan metabolitokat bocsátanak ki, amelyek károsítják az agysejtek funkcióit. A kísérletek során Parkinson-kóros betegek székletét juttatták az állatok bélrendszerébe, ami a neurodegeneratív betegségre jellemző mozgási rendellenességeket váltott ki.
A kutatócsoport vezetője, Sarkis Mazmanian (California Institute of Technology, Pasadena) arról számolt be a Cell című szaklapban, hogy biológiai kapcsolatot fedeztek fel a bélflóra és a Parkinson-kór között. A tudósok szerint a neurodegeneratív betegségek okai az eddigi feltételezésekkel ellentétben nem az agyban, hanem a bélrendszerben lehetnek. A Parkinson-kór esetében az agysejtekben az alfa-szinuklein fehérje lerakódásokat képez, ami a dopamintermelő neuronok elsorvadását eredményezi. A dopaminhiány megnehezíti a mozgás szabályozását, és izommerevséget, remegést, lelassult mozgást idéz elő. A legtöbb beteg már jóval a Parkinson-kór tipikus tünetek megjelenése előtt emésztési zavarokról panaszkodik.
A kutatók genetikailag módosított egereket vizsgáltak, amelyeknek az agysejtjei fokozottan termeték az alfa-szinuklein fehérjét. Ezek az állatok fogékonnyá váltak a Parkinson-szerű betegségre: normális viselkedésük közben különböző mozgászavarokat mutattak. Azoknál az állatoknál, amelyeket csíramentes környezetben neveltek fel, így hiányzott a bélflórájuk, a motoros funkciók alig voltak érintettek. Ezért nyilvánvaló, hogy a tünetek kialakulása függ a bélbaktériumok anyagcsere-aktivitásától. Ismeretes, hogy a Parkinson-kóros és az egészséges emberek bélflórája eltérő, ezért valószínűsíthető, hogy az általuk anyagok is különböznek. A rostok lebontása során pl. nagy mennyiségű acetát (ecetsav), buritát (vajsav) és más rövidláncú zsírsavak szabadulnak fel.
A csíramentes környezetben felnevelt egereket ilyen anyagcseretermékekkel történő táplálása gyulladásos folyamatokat váltott ki az állatok agyában. Az agy immunsejtjei, a mikrogliasejtek aktiválódtak, aminek következtében a Parkinson-betegségre jellemző tünetek jelentek meg. Ugyanezt a hatást figyelték meg akkor is, amikor Parkinson-kóros betegek székletét transzportálták a csíramentes belű egerekbe (míg az egészséges emberek székletmintái nem váltottak ki ilyen hatást). Mazmanian szerint. „Az a tény, hogy a bélbaktériumokkal a Parkinson-betegség tünetei is átkerülnek, amellett szól, hogy a betegség fő okozói a baktériumok.” A kutatók azt feltételezik, hogy a bélbaktériumok bizonyos fajtáinak anyagcsere-aktivitása elősegítheti az alfa-szinuklein lerakódását az agysejtekben.
A vizsgálatok eredményei fontosak lehetnek a további diagnózis és kezelés szempontjából. Mazmanian azt javasolja, hogy az agyfunkciók gyógyszerekkel történő stabilizálása helyett a megzavart bélflórát kellene regenerálni. Ez sokkal egyszerűbb, és kevesebb mellékhatása van. A kutatás jelenlegi állása szerint azonban a humán klinikai tanulmányokra még várni kell. Először azonosítani kell a betegség kialakulását elősegítő, illetve az attól való védelmet biztosító baktériumfajokat, és ezután lehetne próbálkozni a megbomlott fajspektrum egyensúlyát helyreállításával. Egy másik lehetőség az lenne, hogy más módon befolyásolják a bélben bizonyos rövidláncú zsírsavak termelését.
Forrás: Wissenschaft aktuell
