Az alvási apnoé új gyógyszeres kezelése
Az alvási apnoé szindróma a kardiovaszkuláris szövődmények gyakori kockázati tényezője. Egy új vizsgálat a CD59 komplementgátló fontos szerepét igazolta az alvászavar hátterében, és a jelenség sztatinnal hatásosan kezelhető.
Az obstruktív alvási apnoéban szenvedő betegek legtöbbször nem szenvednek, csak a velük élő hozzátartozók tapasztalják a légzés kimaradását és a horkolást. Amikor a garat hátsó részén lévő izmok éjszaka elernyednek, belégzés során a légutak beszűkülnek, sőt elzáródnak, így a légzés egy pillanatra abbamarad. Az agyi oxigénszint leesik, ami a pácienst fölébreszti, mire a légutak ismét megnyílnak, és mindez általában olyan gyorsan zajlik, hogy az apnoés betegben az esemény nem is tudatosul.
Az elmondott jelenség közben kapkodó, horkoló légvétel történhet, és ez a horkolás az ugyanott pihenni vágyó hozzátartozónak lehet kétségbeejtő. Az is tény, hogy az óránként sokszor ismétlődő kihagyás, horkolás az apnoés személy békés éjszakai alvását is megzavarhatja.
A Columbia Egyetem Orvosi Központjának munkacsoportja Sanja Celic vezetésével vizsgálta az alvási apnoé kérdését, eredményeiket a Science Translational Medicine január 6-i száma közölte. A kutatók azt igyekeztek tanulmányozni, hogy a légzési apnoé milyen mechanizmus útján befolyásolja a szív-ér betegségeket és hogyan lehet ezt a kockázatot mérsékelni. Az egyetem alvásközpontjában 128 felnőtt emberrel foglalkoztak, közülük 76-an obstruktív alvási apnoéban szenvedtek, 52-en kerültek a kontrollcsoportba. Az alvás regisztrálásán kívül a karvénából vett szövetmintát is vizsgálták.
Azt találták, hogy a légzési apnoés betegek szövetmintájában szignifikánsan több CD59 fehérjemolekula van, melyek a sejtek felszínén gátolják a gyulladásos fehérjelerakódások felépülését. Csakhogy a több CD59 fehérjét az alvászavarban szenvedők endoteliális sejtjeiben találták meg, és nem az sejtek felszínén, a gyulladásos fehérjékből pedig több rakódott le a betegek endotélsejtjein. Ez azt jelenti, hogy éjszaka az oxigénáramlás sűrű megszakadása eltéríti a CD59 molekulákat a sejtfelszíntől, ahol betölthetnék gyulladáscsökkentő szerepüket.
A vizsgálat során a betegek egyik csoportjában sztatinkezelés hatására olyan képet észleltek, mint a kontrollcsoport tagjaiban. További kísérletekből kiderült, hogy a koleszterin elősegíti a CD59 endocitózisát, és ez az a hatás, ami sztatin gyógyszerek jelenlétében nem érvényesül. „Meglepőnek találtuk, hogy ez az általánosan alkalmazott gyógyszercsoport gátolja az érkárosodást és ezáltal a kardiovaszkuláris kórképek kifejlődését légzési apnoés betegek körében” – foglalta össze Dr. Jelic. Ennek bizonyítása értelemszerűen még további vizsgálatokat igényel.
