Új antidepresszívum célpont

A depresszió számos gyógyszeres, illetve nem-gyógyszeres kezelési módszereit klinikai megfigyelések alapján dolgozták ki, nem egyszer a háttérben álló neurobiológiai hatásmechanizmusok pontos feltárása nélkül. A freiburgi Pszichiátriai és Pszichoterápiai Egyetemi Klinika kutatói egereken végzett vizsgálatok során azonosítani tudták az agyban azt a központi kapcsolóhelyet, ami a gyógyszeres és nem-gyógyszeres terápiák antidepresszáns hatásáért lehet felelős.

A Dietrich van Calker és Knut Biber által vezetett munkacsoport a depresszió kezelésére régóta használt alvásmegvonás hatásmechanizmusát vizsgálta. A legtöbb, csak hetek múlva ható antidepresszívummal szemben az alvásmegvonás a depresszióban szenvedő betegeknél vagy azonnal hat, vagy egyáltalán nem. Egy átvirrasztott éjszaka sok beteg állapotában jelentős javulást hoz, ez a pozitív hatás azonban csak a következő éjszakai alvásig tart.

Egérkísérletek alapján a kutatók az alvásmegvonás antidepresszív hatását az előagyban található, az idegingerületátvitel szabályozásában jelentős szerepet játszó Homer-1a-nak nevezett kapcsolóhelyre vezetik vissza. Az előagyban a Homer-1a blokkolása megakadályozza az alvásmegvonás antidepresszív hatását.

Második lépésben a kutatócsoport a gyors (ketamin)  és lassú (imipramin) hatású antidepresszáns szerek beadása mellett vizsgálta a Homer-1a szerepét. A gyors hatású ketamin azonnali előagyi ingerületeket váltott ki, míg a késleltetett hatású imipramin esetében a hatás csak hetekkel később jelentkezett. Mindkét hatóanyag antidepresszív hatását a Homer-1a blokkolása megszüntette.

Calker szerint egyértelműen sikerült azonosítaniuk a prefrontális kéregben található Homer-1a-t, mint a gyógyszeres, illetve nem-gyógyszeres depressziókezelési terápiák központi kapcsolóhelyet. Ez a felfedezés pedig új farmakológiai stratégiák keresése előtt nyitja meg az utat.

Forrás: aerzteblatt.de