Szulfatidok és Alzheimer-kór

A Cell Chemical Biology folyóiratban november 15-én jelent meg a Universität des Saarlandes kutatóinak cikke, amely új elemekkel bővíti az Alzheimer-kór patogeneziséről szóló ismereteket, valamint táplálkozási jellegű új terápiás megközelítés lehetőségét ígéri a betegség megelőzésében. A Marcus Grimm és Tobias Hartmann professzorok vezetésével készült kutatás a szervezet zsíranyagcseréjének kétirányú kölcsönhatására világított rá, amely fontos szerepet játszhat a betegség kialakulásában. A mechanizmusban étrendi és egyéb életmódbeli tényezők, például a dohányzás is szerepet játszanak.

Hartmann és Grimm már régóta kutatja az Alzheimer-kór és a táplálkozási tényezők összefüggéseit, és kutatócsoportjuk most olyan új bizonyítékokat talált, amelyek éppen ezt a kapcsolatot támasztják alá. Sikerült azonosítaniuk egy eddig ismeretlen mechanizmust a szervezet zsíranyagcseréjében, amely az Alzheimer-kór kialakulásához vezethet. A kutatás során felfedezték, hogy az amiloid-béta fehérje termelődése befolyásolja bizonyos zsírok, különösen a szulfatidok néven ismert lipidek szintézisét, de ez a kapcsolat fordított irányban is működik: a szulfatidok mennyisége is mediálja az amiloid-béta mennyiségét. Ez a kétirányú kölcsönhatás nagy jelentőségű lehet az Alzheimer-kór kutatásában, mivel már régóta ismert, hogy Alzheimer-kóros betegek agyában furcsa módon a szulfatidok szintje igen alacsonyra csökken, az amiloid-béta szintje pedig megemelkedik.

“Tanulmányunk az amiloid prekurzor fehérje (APP; amyloid precursor protein) feldolgozásának egy eddig ismeretlen fiziológiai aspektusát azonosította, és ez azért jelentős, mert az APP az agyban kulcsszerepet játszik a lipidek, különösen a szulfatidok metabolizmusának szabályozásában. A szulfatidok olyan speciális zsírok, amelyek jelen vannak az általunk elfogyasztott élelmiszerekben, de a szervezet maga is képes előállítani őket. Kísérletes módszerekkel sikerült kimutatnunk, hogy az amiloid-béta-termelés befolyásolja a szulfatidok képződő mennyiségét és fordítva. Eredményeink azt mutatják, hogy az amiloid-béta előállításához a prekurzor fehérje hasítása egy másik fehérjefragmentum, a körülbelül 50 aminosav hosszúságú AICD (APP IntraCellular Domain) felszabadulásához is vezet. Az AICD viszont gátolja a Gal3st1/CST enzim expresszióját, amely központi szerepet játszik a szervezet saját szulfatidszintézisében” - foglalta össze a legfontosabb eredményeket Grimm professzor.

A német kutatókat különösen az érdekli, hogy az étrend és az életmód milyen hatással lehet a betegségre. “Az olyan tényezők, mint a dohányzás negatívan befolyásolhatják a szulfatidszintet, míg a szervezet megfelelő K-vitamin-ellátottságának biztosítása vagy bizonyos tengeri herkentyűk fogyasztása pozitív hatással lehet rá. Mostani eredményeink az Alzheimer-kór elleni küzdelemben a megelőző és terápiás stratégiák kidolgozásának lehetséges megközelítéseire világíthatnak rá” - fejtette ki Hartmann professzor.

A tanulmány hangsúlyozza a szulfatid-homeosztázist és az amiloid-béta képződést egyaránt szabályozó biokémiai körfolyamat fontosságát, és rámutat arra, hogy ez a szabályozási kör az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél hibásan működik.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Alzheimer's research: New study uncovers previously unknown processes in fat metabolism

A bidirectional link between sulfatide and Alzheimer’s disease

Irodalmi hivatkozás:

Valerie Christin Zimmer et al, A bidirectional link between sulfatide and Alzheimer's disease, Cell Chemical Biology (2023). DOI: 10.1016/j.chembiol.2023.10.021